據(jù)復(fù)旦大學(xué)消息，在國(guó)家 “973”、國(guó)家自然科學(xué)基金和上海市基礎(chǔ)研究重點(diǎn)課題資助下，經(jīng)三年多潛心研究，復(fù)旦大學(xué)腦科學(xué)研究院、復(fù)旦大學(xué)附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院王中峰教授、孫興懷教授及我社楊雄里院士率領(lǐng)的視網(wǎng)膜研究團(tuán)隊(duì)，發(fā)現(xiàn)了青光眼視網(wǎng)膜膠質(zhì)細(xì)胞激活新機(jī)制，該成果為臨床上防止青光眼惡化，以及有效阻止青光眼所導(dǎo)致的視網(wǎng)膜神經(jīng)細(xì)胞的死亡（失明）提供了新的理論依據(jù)。成果已刊登在最新一期的國(guó)際神經(jīng)科學(xué)著名期刊《神經(jīng)科學(xué)雜志》上。

青光眼已成為世界上第二大致盲性眼病，其臨床癥狀主要是“高眼壓”引起的眼睛不同程度的疼痛。研究發(fā)現(xiàn)青光眼所導(dǎo)致的失明，與視網(wǎng)膜膠質(zhì)細(xì)胞被激活密切相關(guān)，幾乎所有患有神經(jīng)系統(tǒng)(包括視網(wǎng)膜)損傷疾病的患者都伴隨有膠質(zhì)細(xì)胞“被激活”現(xiàn)象，但是膠質(zhì)細(xì)胞是如何“被激活”的，其激活機(jī)制如何形成，即該激活機(jī)制在青光眼神經(jīng)節(jié)細(xì)胞損傷中究竟如何扮演 “破壞性角色”，有什么方法使膠質(zhì)細(xì)胞“不被激活”，一直是各國(guó)科學(xué)家探討和研究的重大課題。

為搞清楚這一重大課題，王中峰教授、孫興懷教授、楊雄里院士率領(lǐng)博士研究生季敏、苗艷穎等，利用老鼠建立“高眼壓模型”來(lái)模擬人的青光眼疾病，在對(duì)這些老鼠的視網(wǎng)膜進(jìn)行仔細(xì)觀察、研究后發(fā)現(xiàn)，“高眼壓”導(dǎo)致視網(wǎng)膜內(nèi)一種叫“穆勒”的主要膠質(zhì)細(xì)胞被激活。后來(lái)，王中峰他們又通過在眼睛的玻璃體內(nèi)注射特異性的藥物的方法，發(fā)現(xiàn)青光眼會(huì)導(dǎo)致視網(wǎng)膜內(nèi)一種作為細(xì)胞之間“光信號(hào)傳遞”的氨基酸使谷氨酸的量增多，增多的谷氨酸會(huì)與膠質(zhì)細(xì)胞膜上的一種稱為“受體”的蛋白質(zhì)結(jié)合，然后通過細(xì)胞內(nèi)一系列的反應(yīng)，結(jié)果使膠質(zhì)細(xì)胞膜上的一種能夠通過鉀離子的蛋白質(zhì)的量變少了，正是這種蛋白質(zhì)量的減少，最后導(dǎo)致膠質(zhì)細(xì)胞被激活。而激活的膠質(zhì)細(xì)胞會(huì)釋放出許多有害物質(zhì)，這些有害物質(zhì)會(huì)引起視網(wǎng)膜的神經(jīng)細(xì)胞大量死亡，最終導(dǎo)致失明。

《神經(jīng)科學(xué)雜志》高度評(píng)價(jià)這一成果，認(rèn)為該成果對(duì)臨床上最終找到視網(wǎng)膜膠質(zhì)細(xì)胞“不被激活”的方法，有效防止青光眼失明有重大意義。