據復旦大學消息，在國家 “973”、國家自然科學基金和上海市基礎研究重點課題資助下，經三年多潛心研究，社員楊雄里院士及復旦大學腦科學研究院、復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院王中峰教授、孫興懷教授率領的視網膜研究團隊，發(fā)現了青光眼視網膜膠質細胞激活新機制，該成果為臨床上防止青光眼惡化，以及有效阻止青光眼所導致的視網膜神經細胞的死亡（失明）提供了新的理論依據。成果已刊登在最新一期的國際神經科學著名期刊《神經科學雜志》上。

青光眼已成為世界上第二大致盲性眼病，其臨床癥狀主要是“高眼壓”引起的眼睛不同程度的疼痛。研究發(fā)現青光眼所導致的失明，與視網膜膠質細胞被激活密切相關，幾乎所有患有神經系統(tǒng)(包括視網膜)損傷疾病的患者都伴隨有膠質細胞“被激活”現象，但是膠質細胞是如何“被激活”的，其激活機制如何形成，即該激活機制在青光眼神經節(jié)細胞損傷中究竟如何扮演 “破壞性角色”，有什么方法使膠質細胞“不被激活”，一直是各國科學家探討和研究的重大課題。

為搞清楚這一重大課題，王中峰教授、孫興懷教授、楊雄里院士率領博士研究生季敏、苗艷穎等，利用老鼠建立“高眼壓模型”來模擬人的青光眼疾病，在對這些老鼠的視網膜進行仔細觀察、研究后發(fā)現，“高眼壓”導致視網膜內一種叫“穆勒”的主要膠質細胞被激活。后來，王中峰他們又通過在眼睛的玻璃體內注射特異性的藥物的方法，發(fā)現青光眼會導致視網膜內一種作為細胞之間“光信號傳遞”的氨基酸使谷氨酸的量增多，增多的谷氨酸會與膠質細胞膜上的一種稱為“受體”的蛋白質結合，然后通過細胞內一系列的反應，結果使膠質細胞膜上的一種能夠通過鉀離子的蛋白質的量變少了，正是這種蛋白質量的減少，最后導致膠質細胞被激活。而激活的膠質細胞會釋放出許多有害物質，這些有害物質會引起視網膜的神經細胞大量死亡，最終導致失明。

《神經科學雜志》高度評價這一成果，認為該成果對臨床上最終找到視網膜膠質細胞“不被激活”的方法，有效防止青光眼失明有重大意義。